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Article Departamento de Endocrinología; Alicante, Spain. Wu, G.

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Control of mitochondrial transport and localization in neurons. Trends Cell Biol, 20pp.

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Cell,pp. A mitochondrial paradigm of metabolic anddegenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine.

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Annu Rev Genet, 39pp. Chandra, J.

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J Biol Chem,pp. M Medline. Chen, A.

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Chomyn, D. Disruption of fusion results in mitochondrial heterogeneity and dysfunction.

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Züchner, I. Mersiyanova, M. Muglia, N.

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Diabetes

Hirokawa, R. Molecular motors and mechanisms of directional transport in neurons.

Lo buscare ojala y la encuentre Pera tomarla gracias angy :) Muy interesante

Nat Rev Neurosci, 6pp. Miralles-García, P. De Pablos-Velasco, L. Cabrerizo, M. Pérez, V. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Endocrinol Nutr, 57pp. Malik, S.

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Tesfaye, P. Newrick, D. Sural nerve pathology in diabetic patients with minimal but progressive neuropathy. Diabetologia, 48pp. Diabetic neuropathy in type 1 and type 2 diabetes and the effects of C-peptide.

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J Neurol Sci,pp. Pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy: lessons from animal models. J Peripher Nerv Syst, 2pp.

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Toth, V. Brussee, C. Cheng, D. J Neuropathol Exp Neurol, 63pp. Schmidt, S. Plurad, C. Parvin, K.

Pero si a eso no se le suma el descanso de nada sirve. En el momento de dormir es cuando se crea la magia de la transformación muscular

Effect of diabetes and aging on human sympathetic autonomic ganglia. Am J Pathol,pp.

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Kalichman, H. Powell, A. Reactive, degenerative, and proliferative Schwann cell responses in experimental galactose and human diabetic neuropathy.

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Denervation of skin in neuropathies:the sequence of axonal and Schwann cell changes in skin biopsies. Brain,pp.

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Schmidt, D. Las tasas de diabetes en se estimaron en 30 millones, lo que aumentó a millones en y millones en En México, en el se tuvo una tasa de Representando un aumento en la incidencia del 1. Existe una serie de casos raros de notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes que surgen debido a una anormalidad en un solo gen conocido como formas monogénicas de diabetes u " otros tipos específicos de diabetes ".

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De Wikipedia, la enciclopedia libre. Para otros tipos de diabetes, véase Diabetes desambiguación.

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  • Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos como la metformina o la insulina. En los pacientes tratados con insulina, típicamente existe el requisito de revisar rutinariamente la glucemia.
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Círculo azul, símbolo universal de la diabetes. International Diabetes Federation. Archivado desde el original el 5 de agosto de Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7.

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Philadelphia, Pa. Gardner, Dolores Chapter Nature Medicine 12 1 : Debemos tener en cuenta que las probabilidades de que un paciente diabético sufra amputación en miembros inferiores son elevadas. Esta entidad clínica afecta mayormente a la población diabética entre 45 y 65 años.

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El riesgo de amputaciones para los pacientes diabéticos es hasta 15 veces mayor que en pacientes no diabéticos. De forma habitual, en el desarrollo de lesiones en pie de los pacientes diabéticos el primer síntoma objetivable es la disminución de la sensibilidad.

La combinación de esos elementos ocasiona acortamiento en los notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes alterando la distribución de carga que soporta el pie. No podemos olvidar que las arterias de mediano y gran calibre pueden afectarse por la isquemia, de forma que se calcifican y se altera la presión arterial a nivel de las arterias tibiales.

Guía de práctica clínica en el pie diabético | Insight Medical Publishing

check this out El térmico generalmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; uso de mantas eléctricas o notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes de agua caliente, dejar los pies cerca de una fuente de calor como estufa o radiador; andar descalzo por la arena caliente; o de no proteger los pies adecuadamente a temperaturas bajas.

Tales microorganismos pueden llegar a invadir los tejidos profundos ocasionando cuadros como celulitis y artritis séptica. Radiológicamente se observan deformidades en la estructura ósea, como luxación tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso.

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La piel se considera viscosa, ya que tras el efecto de presión puede alterar su forma para adaptarse a soportar mejor las cargas.

Las siguientes pruebas diagnósticas son aplicables en consulta y mayormente realizadas por enfermería:.

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This review addresses the known pathways in the development of diabetic nephropathy aiming to improve the understanding of potential therapeutic targets that could be developed in the future. Pathophysiology of diabetic nephropathy: a literature review.

Diabetes mellitus tipo 2 - Wikipedia, la enciclopedia libre

Medwave Ene-feb;16 1 doi: Ficha PubMed. Contacto English Email: Clave:. Organizacion Mundial de la Salud.

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Encuesta nacional de salud ENS Chile Chile: Minsal, Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism.

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Molecular and genetic basis of renal disease. Elsevier; Link Association AD.

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Se recomienda restringir al minimo el uso de abreviaturas. Resumen en inglés abstract y palabras clave keywords Traducción del resumen en español. Si los autores desean, pueden comisionar al Comité Editorial para que contrate un traductor.

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Introducción Presenta la información que motivó la realización del estudio y plantea explícitamente la hipótesis que se puso a prueba. La introducción debe ceñirse a la información pertinente a la investigación realizada y no es una revisión de tema.

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Si se emplea otro procesador de texto como OpenOffice Writer o Word Perfect, se recomienda guardar los manuscritos como. Se recomienda escribir los artículos en la fuente Times New Roman, 12 puntos de tamaño. Si se requiere emplear símbolos griegos por ejemplo en micromolarpor favor escribir el termino en español, pues los símbolos insertados se.

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Incluyendo introducción, métodos, resultados y discusión o conclusiones. Esta sección debe describir los sujetos, animales, órganos, tejidos o células estudiados. Se deben enunciar claramente los instrumentos, reactivos, kits, aparatos y procedimientos en un nivel de detalle suficiente para permitir la replicación de los resultados encontrados.

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Dicha aprobación puede ser solicitada por el Comité Editorial de la Revista.

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Toda información que permita la identificación individual de un paciente debe ser suprimida del manuscrito, solo se presentara información agregada o acumulada, o fotografías en las que los pacientes hayan sido claramente de-identificados.

Las referencias se citaran en orden numérico y entre paréntesis en el punto relevante en el texto. Resultados Deben seguir el orden sugerido por las preguntas de investigación planteadas en la introducción.

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La información puede ser presentada en texto, tablas o figuras pero sin repetición. Discusión y conclusiones La longitud de la discusión y su nivel de elaboración deben ser notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes con los hallazgos del estudio.

Se debe evitar sobreinterpretar los resultados. Es recomendable incluir sugerencias sobre nuevas preguntas de investigación resultantes de los hallazgos presentados. Article source debe ser una revisión de tema en sí misma. Agradecimientos Es una expresión de agradecimiento sólo a personas e instituciones que hicieron contribuciones sustantivas al trabajo.

Tablas Las tablas deben ser claras y legibles, el tamaño de fuente empleado no notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes ser inferior a 10 puntos, y debe ser el mismo para diferentes secciones de la tabla. Figuras Las figuras deben estar incrustadas dentro del mismo https://driosec.es-website.site/copa-mundial-de-diabetes-junior.php del manuscrito general, si se requieren versiones de mayor resolución se solicitaran al autor de correspondencia.

Si es imposible insertar las figuras dentro del archivo del manuscrito, favor enviarlas en formato. La resolución mínima recomendada para las figuras enviadas es dpi.

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Inercia clínica para el inicio de la terapia con insulina en la diabetes tipo 2 Clinical inertia for the initiation of insulin therapy in type 2 diabetes. Un estudio reciente demostró que los médicos tratantes esperaron un promedio de 9. Hay al menos dos puntos de vista de cuando la terapia con insulina debe ser iniciada. Su objetivo de A1c es un nivel menor o igual a 6.

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La inercia clínica se define como el fallo de los proveedores de salud de iniciar notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes intensificar una determinada terapia cuando esté indicada 5. Como apuntan los propios autores de éste estudio, el inicio tardío de la insulinoterapia parece estar asociado con la presencia de complicaciones crónicas retinopatía, coronariopatía, claudicación intermitente y nefropatíael deterioro metabólico y la antigüedad de la diabetes 6.

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Se realizó una prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa y se notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes el nivel de glucosa, insulina y proinsulina en sangre antes y después de la suspensión de la terapia y al año de seguimiento. El desenlace primario fue el tiempo de remisión de la glucemia y la tasa de remisión un año después de la terapia intensiva de corto plazo. El estudio demostró que los pacientes en los grupos de insulina lograron un mejor control glucémico y mayores tasas de remisión después de 1 año que aquellos tratados con agentes antidiabéticos orales.

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La función de las células beta representada por el HOMA B y la respuesta aguda a la insulina mejoraron significativamente después de la intervención intensiva. Por otro lado, los hallazgos del Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido UKPDS fueron bastante notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes con relación a los efectos benéficos de la normalización de los niveles de glucosa sobre la reducción de las complicaciones microvasculares de la diabetes, independientemente de la terapia utilizada.

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Can Fam Physician ;ee 3. Documento de posición de ALAD con aval de sociedades de diabetes y endocrinología Latinoamericanas para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Revista ALAD ;18 supl 2 4.

Ohh wie schön ein neues Update 😊 Ich könnte dir echt noch ne Stunde zuhören. Mach dir kein Kopf wegen deinem Bauch, du hast schließlich schon zwei wunderbare Kinder auf die Welt gebracht. Und nach dem 3 Schatz kannst du dich ja auf deinen Körperbau konzertieren 😎. Ich hatte den Schwabbel leider schon nach meinem Sohn "einzigstes Kind" 😏😣 Man sieht es dir richtig an das es dir gut geht und du jetzt deine Schwangerschaft genießt. Alles gute weiterin. Freu mich auf weitere Updates 🤗💜

American Diabetes Association. Executive summary: standards of medical care in diabetes Diabetes Care ;34 Suppl 1:S4-S10 5. Clinical inertia. Ann Intern Med ; 6. Evaluación del tratamiento de la diabetes tipo 2 realizado por especialistas en Argentina.

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Revista ALAD ; 7. Diabetologia ; Lancet ; Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes.

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Diabetes Care ; Endocr Pract ; Prospective Diabetes Study Diabetes ; [corrección publicada en Diabetes ;]. Comentarios a artículos de actualidad en diabetes Por Carlos O. Nature ; En un tamizaje para encontrar los microRNAs que pudieran estar elevados en la obesidad, los autores hallaron que los microRNAs miR y miR que solo difieren en un read article eran los mas elevados en hígado de ratones notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes.

Este fue un primer indicio muy interesante, porque niveles elevados de estos micro-RNAs se habían detectado en biopsias de hígado de pacientes con hígado graso no alcohólico. Los niveles de expresión de miR. Para intentar probar un nexo causal entre estos microRNAs y la notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes a la insulina, los investigadores generaron adenovirus que incluían la secuencia de miR e infectaron con ellos a ratones normales.

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Los ratones desarrollaron resistencia a la insulina, hiperglucemia de ayuno, y en sus hígados se disparo la expresión de los genes de las enzimas de la gluconeogénesis. Con estas bases fisiopatológicas, investigadores de la Universidad de Columbia en Nueva York exploraron el efecto de liraglutide, un agonista de GLP-1; en el con.

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Aunque se trata de un estudio pequeño y sin grupo control, constituye una valiosa prueba de concepto y de seguro estimulara ensayos clínicos mas grandes que exploren el potencial rol de los agonistas GLP-1 en este tipo de pacientes.

Después de esta primera semana solo 8 pacientes pudieron continuar el monitoreo continuo por problemas de costos, notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes estos go here la dosis de liraglutide se incremento a 1.

Todo esto con una reducción en la dosis diaria de insulina basal de En los 8 pacientes que completaron las 24 semanas de tratamiento y monitoreo, la A1c se redujo. Los niveles de péptido C no cambiaron, indicando. En suma, a pesar de lo particular de las condiciones y el pequeño tamaño muestral, este es un estudio provocador y extremadamente interesante que de seguro incentivara el estudio acucioso del potencial papel de los agonistas GLP-1 en pacientes con diabetes tipo 1.

Pioglitazona notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes prevenir la aparición de diabetes tipo 2 Regulation of insulin sensitivity by micro-RNAs deFronzo et al. New England Journal of Medicine, ; El estudio ACT NOW planteó un concepto innovador que era el empleo de una tiazolidindiona TZD no para el tratamiento de la diabetes preexistente, sino para impedir la transición de prediabetes glucemia de ayuno alterada o intolerancia a los hidratos de carbono hacia diabetes manifiesta.

Existía el antecedente del estudio.

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TRIPOD haciendo algo similar con troglitazona en pacientes post-diabetes gestacional, pero no se había publicado un estudio de prevención con TZDs en adultos que nunca habían sido diagnosticados con diabetes. Tan solo 15 de los pacientes en pioglitazona desarrollaron diabetes, contra 50 de los en el grupo placebo. Schernhammer et al.

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Por esta razón y porque existían algunas señales de estudios previos, investigadores Daneses decidieron explorar si la diabetes era mas frecuente de lo habitual entre pacientes con enfermedad de Parkinson que notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes controles sin ella diseño de casos y controles retrospectivo ; persiguiendo explorar la asociación entre las dos patologías.

Para tratar de incorporar un elemento temporal de causalidad, solo se consideró que la diabetes estaba relacionada con la aparición del Parkinson si el diagnóstico de diabetes había sido realizado al menos 2 años antes que el de Parkinson.

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Dinamarca cuenta con un sistema de registro central de hospitales en donde se halla la información de todos los pacientes del sistema de salud, así como un registro central de población sumamente exhaustivo y confiable. Los investigadores seleccionaron del registro hospitalario pacientes que desarrollaron enfermedad de Parkinson, y del registro poblacional 5 controles por cada caso, que tuviesen la misma edad y sexo.

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Por lo pronto aunque se desconozca el mecanismo, el Parkinson se suma a la larga lista de comorbilidades de la diabetes. Fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas Lp-PLA2 : Nuevo biomarcador de aterosclerosis y riesgo cardiovascular Lipoprotein-associated phospholipase A2: A new biomarker of atherosclerosis and cardiovascular risk Dr. Lipoprotein-associated phospholipase A2 Lp-PLA2also known as platelet-activating factor acetylhydrolase, is an enzyme produced in atherosclerotic plaques by inflammatory cells.

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It is a vascular-specific inflammatory marker. Lp-PLA2 hydrolyses oxidized phosphatidylcholine molecules from the oxidation of apoB-containing lipoproteins, generating lyso-phosphatidylcholine and oxidized non-esterified fatty acids.

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Moreover, nitric oxide, a secondary product of L-arginine, is involved in a wide variety of regulatory mechanisms of the cardiovascular system 8.

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These bioactive lipids are pro-inflammatory, pro-apoptotic and pro-atherogenic. In this article, we review the role of Lp-PLA2 in the development of the necrotic core of atherosclerotic plaques and in progression to unstable notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes, the utility of Lp-PLA2 as a risk predictor for coronary and cerebrovascular events and the potential clinical benefit of pharmacological inhibition of Lp-PLA2.

Se encuentra insertada principalmente en las lipoproteínas que contienen apoproteína B, en especial en las de baja densidad LDL 4. La Lp-PLA2. La fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas Lp-PLA2también conocida como acetilhidrolasa del go here activador de las plaquetas, es una enzima producida en la placa aterosclerótica por células inflamatorias.

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Esta enzima es un marcador específico de inflamación vascular. Estos lípidos bioactivos son proinflamatorios, pro-apoptóticos y pro-aterogénicos. Por otro lado, la enzima presente en las HDL podría aumentar el eflujo de colesterol desde macrófagos, inducido por estas lipoproteínas 10e hidrolizar los peróxidos learn more here provenientes de las LDL oxidadas, inactivando a estos compuestos y de esta manera neutralizando los efectos adversos de las LDL oxidadas En estudios in vitro, la Lp-PLA2 es producida por monocitos, macrófagos, mastocitos, linfocitos T y plaquetas notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes Sin embargo, in vivo, es producida casi exclusivamente por los macrófagos y células espumosas de la íntima arterial, en el interior de la placa aterosclerótica, y es liberada desde la placa hacia la circulación donde se une a lipoproteínas, predominantemente notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes las LDL 2.

El corolario es que mientras la hsCRP es un marcador de inflamación sistémica, la Lp-PLA2 es un marcador específico de inflamación vascular 2.

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Rol de la Lisofosfatidilcolina lisoPC en el proceso de la aterosclerosis: 1. Promueve la inflamación vascular al aumentar la expresión de moléculas que median la adhesión de los monocitos circulantes al endotelio selectina-E, selectina-P, ICAM-1 y VCAM-1 y su posterior reclutamiento hacia la íntima arterial MCP1 12, También causan la liberación endotelial de la proteína quimioatrayente de monocitos tipo 1 o MCP-1 del inglés monocyte chemoattractant protein 1la cual recluta al monocito previamente adherido al endotelio hacia la íntima arterial.

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Esto se traduce en la inducción de inflamación de bajo grado de la pared vascular. Aumentan el estrés oxidativo y la presencia de LDL oxidadas en el plasma y la pared arterial, iniciando la formación de la estría grasa. tratamiento de diagnóstico de diabetes insípida craneal.

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Publicación continuada notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes Endocrinología, Diabetes y Nutrición. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales.

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SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. Entre sus complicaciones, la neuropatía es frecuente y puede afectar nervios sensitivos, motores y autonómicos. En este artículo, se revisan los mecanismos implicados en la disfunción notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes y el desarrollo de la neuropatía diabética, que involucran principalmente el estrés oxidativo e inflamatorio, las alteraciones de la regulación del calcio intracelular, los procesos de apoptosis, y los cambios en la estructura y función de dicha organela que link llevar a la producción de neuropatía diabética.

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Diabetes is a metabolic disease affecting approximately million people worldwide. Neuropathy is one of its frequent complications, and may affect sensory, motor, and autonomic nerves.

Its pathophysiology has not fully been elucidated. Several hypotheses have been proposed, and mitochondria have been suggested to play a significant role.

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This article reviews the mechanisms involved in mitochondrial dysfunction and development of diabetic neuropathy, consisting mainly of oxidative and inflammatory stress, changes in intracellular calcium regulation, apoptotic processes, and changes in mitochondrial structure and function that may lead to development of diabetic neuropathy.

La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por hiperglucemia con déficit de insulina o resistencia a la misma.

La hiperglucemia crónica afecta principalmente a la retina, el riñón, el nervio periférico y el sistema cardiovascular. En la neuropatía se afectan los nervios sensitivos, motores y autonómicos, tanto en sus porciones proximales como distales. Se estima que la prevalencia de la notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes en la población mundial es de millones de individuos 2. Se han planteado diferentes mecanismos read more. Otro potencial mecanismo implica a la glucosilación de las proteínas que ocasiona un funcionamiento anormal en el nervio y la activación de los receptores de productos de glucosilación final avanzada AGEque se relacionan con la expresión de notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes inflamatorios 6.

También se ha implicado la existencia de una reducción de factores neurotróficos y de hormonas circulantes, como el factor de crecimiento nervioso NGF y la neurotrofina-3 NT-3encargados de mantener el fenotipo normal de las neuronas sensitivas 7.

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La mitocondria es una organela celular que, al parecer, se originó de una relación simbiótica entre una bacteria notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes una célula eucariota hace aproximadamente mil millones de años 9. La mitocondria es altamente eficiente en la utilización del oxígeno y de los sustratos principalmente derivados de la glucosa, para producir energía celular en forma de ATP; de esta manera, los electrones provenientes de los sustratos oxidados son transferidos al oxígeno, por una serie de reacciones de reducción para generar agua En este proceso, los protones son bombeados desde la matriz mitocondrial para cruzar la membrana mitocondrial interna por medio de los complejos respiratorios que componen la cadena article source la fosforilación oxidativa fig.

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Abreviaturas utilizadas en la figura:. Los electrones generados desde los equivalentes reductores NADH y FADH2 pasan entre los complejos y generan un aumento de energía que permite el bombeo de protones a los complejos iiii y iv ; al final, la generación del gradiente de protones en la membrana mitocondrial interna es usada para la generación de ATP Aunque la gran mayoría de las proteínas mitocondriales cerca de son originadas por el genoma nuclear e importadas a la mitocondria, existe, sin embargo, en esta organela un genoma que es esencial para notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes función respiratoria.

El Notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes mitocondrial que tiene un tamaño de 16 kilobases, es circular y contiene 37 genes; 13 de estos genes codifican para las subunidades proteicas de los complejos respiratorios iiiiiv y v. Las funciones de la mitocondria varían en un espectro que relaciona la vida y la muerte celular. Entre ellas se destacan la producción de especies reactivas de oxígeno EORla apertura del poro de permeabilidad de transición PTla respiración celular, la síntesis de ATP y la producción source proteínas involucradas en la apoptosis, como el factor inductor de apoptosis AIF La mitocondria realiza procesos de fusión y de fisión.

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En dicho proceso participan unas proteínas llamadas mitofusinas que son GTPasas localizadas en la membrana externa y los genes que codifican para ellas son Mfn1 y Mfn2 El balance entre la fusión y la fisión mitocondrial es regulado en respuesta a diferentes estímulos; así, el aumento del calcio intracelular incrementa la fisión; por su parte, see more disminución en el movimiento mitocondrial resulta en una disminución secundaria notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes la fusión mitocondrial Por otra parte, las mitocondrias dañadas deben ser llevadas en forma retrógrada al cuerpo celular para su reparación o degradación.

El transporte anterógrado es mediado por miembros de la superfamilia de kinesina KIF Por otra parte, el transporte retrógrado de la mitocondria es mediado por la proteína dineína y proteínas accesorias de cadena ligera, entre ellas la dinactina.

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Se han descrito varias alteraciones en notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes nervio periférico que incluyen microangiopatía endoneural, degeneración axónica, pérdida de las células de Schwann, desmielinización paranodal y pérdida de fibras mielínicas y amielínicas 21— La mitocondria ha sido relacionada con la fisiopatología de la neuropatía diabética 8.

Hay estudios que evidencian cambios en las mitocondrias de las células de Schwann 26, Las especies reactivas de oxígeno EOR son generadas por las mitocondrias como productos normales de los procesos de oxidación, y son eliminadas eficazmente por sistemas intrínsecos antioxidantes; estos compuestos, al acumularse, se relacionan con incremento del estrés oxidativo y con alteración en el funcionamiento mitocondrial.

Asimismo, se han visto involucradas como intermediarias de los procesos apoptóticos en la lesión del DNA mitocondrial y en neurodegeneración. Actualmente se postula esta vía como un mecanismo patogénico de la neuropatía diabética sensitiva 31, En células endoteliales aórticas cultivadas se ha mostrado que las altas concentraciones intracelulares de glucosa generan un aumento notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes la entrega de electrones a la cadena de transportadores en la mitocondria, lo que ocasiona una hiperpolarizacion mitocondrial que conduce a la producción de especies reactivas de oxígeno 8.

Este proceso dependiente de la mitocondria se propone como un mediador de las complicaciones por estrés oxidativo de la diabetes.

El mecanismo que lo explica radica en que las altas concentraciones de glucosa incrementan el NADH en la mitocondria y este incremento en la disponibilidad de electrones o visit web page, causa la reducción del oxígeno a radicales superóxido en la parte proximal de la cadena de electrones; estos se asocian con cambios degenerativos en la estructura mitocondrial Sin embargo, otros estudios muestran, en ratas diabéticas, que en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal GDR y en sus axones, la membrana mitocondrial interna se despolariza y notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes se hiperpolariza 3.

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Por ello, se ha considerado que en la diabetes hay un cambio del potencial de la membrana mitocondrial interna en poblaciones de neuronas sensitivas, lo que tiene como consecuencia la alteración en las vías metabólicas y en la cadena de transporte de electrones, probablemente, causado por déficit de los factores neurotróficos. El tratamiento con insulina o con NT-3 aumenta la entrega de equivalentes reductores a la cadena de transporte de electrones, con una mejoría en la disminución del potencial de membrana al hacerlo menos negativo y con un aumento adicional en la síntesis de Link Los mecanismos por los cuales la insulina y el NT3 causan una estabilidad en el potencial de membrana mitocondrial incluyen la vía fosfoinositol 3 Kinasa PI3 Kinasa.

Esta vía lleva a la activación de factores como la protein qinasa B y el factor de notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes de AMPc de respuesta a la unión de elementos proteicos CREB que regulan la expresión génica de factores de las vías metabólicas y de la cadena de electrones asociada con la mitocondria neuronal.

En animales y en humanos, la disfunción vascular juega un papel esencial en la patogenia de la neuropatía diabética Este factor relacionado con la microangiopatía en el notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes incluye la alteración en el flujo sanguíneo y la hipoxia endoneural. De igual forma, existen cambios estructurales en la microvasculatura nerviosa que ayudan a reducir la perfusión endoneural; estos incluyen engrosamiento de la membrana basal, la degeneración de los pericitos, la hiperplasia de las células endoteliales, la presencia de comunicaciones arterio-venosas anómalas y la vulnerabilidad endotelial vascular Se notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes aceptado que el estrés oxidativo produce el daño en la neuropatía diabética y se asocia con un papel central en la microangiopatía en el nervio.

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El resultado notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes la disfunción energética en el nervio con disminución de los intermediarios altamente energéticos, alteración del transporte axónico de proteínas y pobre funcionamiento de las bombas iónicas Los cambios secundarios en el nervio incluyen reducción de los intermediarios de energía, procesos de peroxidación lipídica y disminución this web page la cantidad de mitocondrias, entre otros.

Asimismo, la hiperglucemia y el estrés oxidativo se han relacionado con cambios en el valor del potencial de membrana mitocondrial en neuronas del ganglio de la raíz dorsal, que mejora tras la administración de insulina y factores neurotróficos.

Como se mencionó previamente, la mitocondria ejerce diversas funciones para mantener la homeostasis intracelular, entre ellas la regulación del calcio. Existen sensores de calcio para el transporte del mismo como respuesta fisiológica.

Por esta razón, la disfunción mitocondrial se asocia con alteraciones en la homeostasis del calcio y se ha establecido un papel principal de estos cambios en la fisiopatología de la neuropatía diabética 44, Estos cambios se caracterizan por incremento en la concentración intracelular de calcio, disminución en la actividad de los transportadores de dicho catión y disminución de las señales evocadas por calcio.

En las neuronas de las ratas diabéticas por SZT, se ha observado que puede ocurrir un aumento en la concentración intramitocondrial notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes calcio por alteración en los transportadores.

Este cambio en la homeostasis del calcio puede estimular una mayor producción de EOR en el interior de la mitocondria y, secundariamente, la generación de estrés oxidativo.

En estudios in vivo e in notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes se ha mostrado que el factor crítico de la disfunción mitocondrial no es la hiperglucemia sino el déficit de insulina y de los factores neurotróficos, que son responsables de mantener el potencial de membrana mitocondrial y de incrementar la síntesis de ATP En las circunstancias anteriores, la terapia con insulina y los factores neurotróficos normalizaron la polaridad de la membrana mitocondrial y los niveles de calcio intracelular Un incremento en la concentración source de calcio puede causar una despolarización mitocondrial completa o parcial de la membrana interna.

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Esta despolarización es prolongada en las neuronas del GRD de ratas con diabetes y puede ser bloqueada con carbonilcianida-m-clorofenilhidrazona CCCPun agente que promueve la unión del calcio a la mitocondria. Esto muestra la importancia de la función de tamponamiento que realiza la mitocondria con el calcio en las neuronas diabéticas En conclusión, la alteración en la homeostasis del calcio por disfunción mitocondrial es un factor relacionado con la neuropatía diabética, con hallazgos que demuestran en neuronas del GRD en ratas y en pacientes diabéticos, incremento en las concentraciones intracelulares y un balance notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes del transporte del mismo.

Esta condición se asocia con despolarización mitocondrial, disfunción de las bombas iónicas y generación de EOR; algunas de estas condiciones relacionadas con la regulación del notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes pueden mejorar con la terapia insulínica.

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La mitocondria tiene un papel preponderante en la apoptosis, una de las vías de muerte celular programada. Esta organela se encuentra notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes en este proceso al promover la traslocación de citocromo C proapoptótico al citosol y, secundariamente, puede inducir la apoptosis; por otra parte, también se encuentran proteínas antiapoptóticas en la mitocondria, de manera que existe una regulación entre la vida y la muerte mediada por ella.

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La activación de la apoptosis se asocia con la neuropatía diabética sensitiva por una disfunción mitocondrial concomitante Estudios en cultivos de neuronas sensitivas embrionarias de ratas demuestran que con un incremento de las concentraciones de glucosa source mM se causa una despolarización crónica mitocondrial con depleción de ATP, seguida de apoptosis como resultado de la disfunción mitocondrial y de la activación secundaria de las caspasas 3 y 9.

Notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes este mismo estudio, el aumento de la glucosa en las neuronas se asoció con mayor producción local de EOR, como hallazgo previo a la inducción de la apoptosis En modelos de ratones con diabetes tipo 1 hay pérdida de neuronas no mielínicas, pero no hay información que apoye la presencia de apoptosis o mitocondrias anormales 54 ; sin embargo, en otros estudios de neuronas en ratas diabéticas se demostró una alteración en la morfología y en el crecimiento axónico por los niveles de glucosa elevados, que asociados a los procesos de estrés oxidativo resultan en degeneración axónica pero no en muerte celular Estos resultados plantean la posibilidad de la existencia de mecanismos diferentes de respuesta ante la hiperglucemia en el axón comparado al cuerpo neuronal y de la misma manera a las mitocondrias encontradas en cada uno de estos sitios; ello puede explicar las read more en los resultados de los estudios.

Estudios en ratas con diabetes inducida por Notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes muestran disminución en las velocidades de conducción del nervio periférico, comparadas con sus controles, y notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes mayor apoptosis en las neuronas del GRD de las diabéticas.

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En este mismo estudio, los niveles de las proteínas antiapoptóticas Bcl2 aisladas de células de linfoma B2 disminuyeron en las neuronas sensitivas de las ratas diabéticas y hubo translocación del citocromo C desde la notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes al citoplasma con inducción de apoptosis.

En conclusión, existen estudios que han permitido relacionar la apoptosis y la disfunción mitocondrial con el desarrollo y la fisiopatología de la neuropatía sensitiva diabética; sin embargo, otros estudios no son directamente concluyentes con esta relación.

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Las discrepancias en los diferentes resultados pueden proponerse que subyacen a los diferentes modelos animales usados así como a la metodología empleada y el tiempo de seguimiento usado.

Si bien, notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes sido descrita la ubicación normal de las mitocondrias en el axón, se ha documentado que estas tienen diferentes ubicaciones en los estados patológicos como en algunas neuropatías, en los notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes se observa su acumulación en los segmentos axónicos desmielinizados y en regiones de disrupción de la unión axoglial La more info en la producción de ATP secundaria a la disfunción mitocondrial en la diabetes puede ser resultado de la hipoinsulinemia 23 y lleva a una disminución en el transporte axónico de las proteínas, así como a una caída en la síntesis proteica; estos factores sumados se asocian con la degeneración axónica distal.

Estos agregados de mitocondrias pueden contribuir al desarrollo de patología local como resultado del incremento en la producción de EOR, pérdida de la producción energética normal y anomalías en la notas resumidas de aqa b2 sobre diabetes del calcio La neuropatía diabética es una complicación con un importante impacto que implica el compromiso de los nervios sensitivos, motores y autonómicos.

La disfunción mitocondrial se ha planteado como otro agente causal de la neuropatía diabética. La alteración mitocondrial incluye aumento en la generación de EOR, disminución en el potencial de membrana mitocondrial, disfunción en la regulación intramitocondrial del calcio, depleción en la producción de ATP y, en consecuencia, defectos en el transporte axónico y aumento de productos que pueden conducir a la apoptosis, mecanismos que sumados pueden llevar a la degeneración axónica.

Estos hallazgos predominan en los nervios de mayor longitud.

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En la actualidad, permanecen sin respuesta las causas que explican la predilección del compromiso mitocondrial por los ganglios de la raíz dorsal y por los nervios sensitivos. Inicio Endocrinología y Nutrición El papel de la mitocondria en el dolor de la neuropatía diabética.

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El papel de la mitocondria en el dolor de la neuropatía diabética | Endocrinología y Nutrición

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